Інфаркт міокарда

Інфаркт міокарду - гостре ураження серцевого м’яза із утворенням вогнища некрозу, тобто ділянки безповоротної загибелі клітин. Він виникає внаслідок ішемії - недостатнього кровопостачання в тканинах організму, в результаті якого розвивається гостра невідповідність між потребою м’яза в кисні та його надходженням. Загалом розрізняють два типи інфаркту міокарду: великовогнищевий i дрiбновогнищевий. Вони відрізняються масштабами ураження міокарду: при великовогнищевому інфаркті розвивається некроз більшої частини серцевого м’яза, в якому спостерігаються явища ішемії; при дрiбновогнищевому навпаки - більша частина ураженого міокарду залишається життєздатною.

Інфаркт міокарду називають рецидивним, якщо він повторно розвинувся протягом 28 днів від попереднього. Якщо ж інфаркт стався пізніше, то виставляють діагноз "повторний інфаркт міокарда". Через 28 днів від початку хвороби діагноз інфаркт міокарда змінюють на "постiнфарктний кардiосклероз", оскільки гострого ураження, характерного інфаркту, в цей період вже не спостерігається.

Отже, у 95% від всіх випадків інфаркту міокарду, його причиною є тромбоз (перекриття) коронарних судин. Розвитку тромбозу передує утворення та пошкодження стінки атеросклеротичної бляшки. Ця бляшка складається з ядра, наповненого пінистими клітинами, кристалами і сполуками холестерину, залишками колагену. Ядро закрито капсулою, яка складається з клітин епітелію - ендотелію. Після розриву бляшки в кров поступають сполуки, що спричиняють утворення тромбу. Розриву бляшки сприяють різкі зміни тонусу судин і коливання рівня катехоламінів - дуже активних сполук, що виконують роль хімічних посередників при взаємодії між клітинами (адреналін, норадреналін, гістамін і т.д.).

В першу чергу до розриву схильні новоутворені атеросклеротичнi бляшки, а їхній розрив провокує окрім високого вмісту катехоламінів ще й підвищений вміст жирів у крові, тромбози різного походження, фізичні та емоційні навантаження. Частіше інфаркт міокарду діагностують у ранкові години, що пов'язано з добовими змінами (циклами) тонусу коронарних судин та концентрації катехоламiнiв. В молодих пацієнтів інфаркт міокарду може бути спричинений аномаліями судин серця, ускладненнями при інфекційному ендокардиті (запаленні внутрішньої оболонки серця), гострою кровотечею, звуженням (стенозом) аорти тощо. Встановлений зв’язок між інфікуванням організму хламідіями, цитомегаловірусом та вірусом простого герпесу і розвитком інфаркту міокарду. Так, у хворих на ішемічну хворобу серця спостерігали високий вміст імуноглобулінів до хламідій за 3-6 місяців до фатального інфаркту.

Інфаркт міокарду розвивається наступним чином: зміни починаються вже через півгодини після перших симптомів і набувають незворотного характеру протягом перших двох годин. Некроз ураженої ділянки серцевого м’яза розвивається через 6-8 годин від початку інфаркту, якому відповідає гостра (ангінозна) біль.

Через добу від початку больового синдрому зона некрозу досягає значних розмірів. В організмі пацієнта запускаються механізми відновлення серцевого м’язу. Вже на 3-4 день починається активний рух лейкоцитів в ураженій ділянці, яку вони очищають від омертвілих клітин. На 8-10 день від початку хвороби фіксують появу сполучної тканини, яка замінює омертвілу та очищену лейкоцитами частину міокарду - формується рубець. Через 4-6 тижнів видаляються всі залишки некрозу, а рубець остаточно формується через 2-2.5 місяці.

Типовий варіант інфаркту міокарду розвивається у 80-85% всіх випадків захворювання. Хвороба починається з специфічного ангінозного болю. Ця біль ніби стискає або пече за грудиною, в ділянці серця вона пекуча і супроводжується відчуттям важкості, як ніби на грудях лежить вантаж. Пацієнт відчуває задишку, яка супроводжується страхом смерті. Часто біль росповсюджується на ліву руку, а також шию, лопатку, щелепу. Для пацієнта характерним є жест - долонь, що стискається у грудини. Інколи ця біль відчувається як тиск всередині грудей. Характерною особливістю інфарктного ангінозного болю є саме страх смерті.

Більше половини хворих вказують, що протягом останніх тижнів в них були тривалі напади стенокардії, які важко піддавались лікуванню звичними медикаментами. У молодих пацієнтів біль часто супроводжується такими розладами, як:

підвищене виділення поту;
збільшення серцебиття;
аритмія;
нудота та блювання;
зміни артеріального тиску - як його підвищення, так й пониження.

У 15-20% хворих інфаркт міокарду розвивається із нетиповими симптомами. В таких випадках проведення електрокардіограми та аналізів стає основним інструментом для встановлення діагнозу. До нетипових варіантів інфаркту міокарду належать: церебральний, гастралгiчний, аритмiчний, астматичний i безбольовий:

церебральний - спостерігаються мозкові явища, такі як судоми, збудження або непритомність, порушення мозкового кровообігу і т.п. Переважно, його діагностують у хворих похилого віку;
гастралгічний - зустрічається при ураженні задньої частини серця у 2% випадків; біль нагадує жовчну кольку, гострий холецистит або панкреатит або виразку;
аритмiчний - хвороба починається з шлуночкової тахiкардiї або пароксизму миготливої тахiаритмiї;
астматичний - діагностується при повторних інфарктах міокарду, а симптоми пов’язані із наростанням серцевої недостатності, тому інфаркт супроводжується набряком легень або серцевою астмою;
безбольовий - спостерігають у людей похилого віку, при цукровому діабеті, після оперативних втручань, при наркотичному або алкогольному сп'янінні.