Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда - острое поражение сердечной мышцы с образованием очага некроза, то есть участка безвозвратной гибели клеток. Он возникает в результате ишемии - недостаточного кровоснабжения в тканях организма, в результате которого развивается острое несоответствие между потребностью мышцы в кислороде и его поступлением. В целом различают два типа инфаркта миокарда : крупноочаговый i мелкоочаговый. Они отличаются масштабами поражения миокарда : при крупноочаговом инфаркте развивается некроз большей части сердечной мышцы, в которой наблюдаются явления ишемии; при мелкоочаговом наоборот - большая часть пораженного миокарда остается жизнеспособной.

Инфаркт миокарда называют рецидивным, если он повторно развился в течение 28 дней от предыдущего. Если же инфаркт случился позже, то выставляют диагноз "повторный инфаркт миокарда". Через 28 дня от начала болезни диагноз инфаркт миокарда изменяют на "постинфарктный кардиосклероз", поскольку острого поражения, характерного для инфаркта, в этот период уже не наблюдается.

Установлено, что в 95% всех случаев инфаркта миокарда его причиной является тромбоз (перекрытие) коронарных сосудов. Развитию тромбоза предшествует образование и повреждение стенки сосуда атеросклеротической бляшкой. Эта бляшка состоит из ядра, наполненного пенистыми клетками, кристаллами и соединениями холестерина, остатками коллагена. Ядро закрыто капсулой, которая состоит из клеток эпителия - эндотелия. После разрыва бляшки в кровь поступают соединения, которые вызывают образование тромба. Разрыву бляшки способствуют резкие изменения тонуса сосудов и колебания уровня катехоламинов - очень активных соединений, которые исполняют роль химических посредников при взаимодействии между клетками (адреналин, норадреналин, гистамин и так далее).

В первую очередь к разрыву склонны новообразованные атеросклеротические бляшки, а их разрыв провоцирует кроме высокого содержания катехоламинов еще и повышенное содержание жиров в крови, тромбозы разного происхождения, физические и эмоциональные нагрузки. Чаще инфаркт миокарду диагностируют в утренние часы, что связано с суточными изменениями (циклами) тонуса коронарных сосудов и концентрации катехоламинов. У молодых пациентов инфаркт миокарда может быть вызван аномалиями сосудов сердца, осложнениями при инфекционном эндокардите (воспалении внутренней оболочки сердца), острым кровотечением, сужением (стенозом) аорты и т.п. Установленна связь между инфицированием организма хламидиями, цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса и развитием инфаркта миокарда. Так, у больных ишемической болезнью сердца часто наблюдали высокое содержание иммуноглобулинов к хламидиям за 3-6 месяцы до фатального инфаркта.

Инфаркт миокарда развивается следующим образом: изменения начинаются уже через полчаса после первых симптомов и приобретают необратимый характер в течение первых двух часов. Некроз пораженного участка сердечной мышцы развивается через 6-8 часы от начала инфаркта, которому отмечается острой (ангинной) болью.

Спустя сутки от начала болевого синдрома зона некроза достигает значительных размеров. В организме пациента запускаются механизмы восстановления сердечной мышцы. Уже на 3-4 день начинается активное движение лейкоцитов в пораженном участке, который они очищают от омертвевших клеток. На 8-10 день от начала болезни фиксируют появление соединительной ткани, которая заменяет омертвевшую и очищенную лейкоцитами часть миокарда, - формируется рубец. Через 4-6 недели удаляются все остатки некроза, а рубец окончательно формируется через 2-2,5 месяцы.

Типичный вариант инфаркта миокарда развивается у 80-85% всех случаев заболевания. Болезнь начинается со специфической ангинной боли. Эта боль будто сжимает или печет за грудиной, в области сердца ощущается как жгучая и сопровождается ощущением тяжести, будто на груди лежит груз. Пациент чувствует одышку, которая сопровождается страхом смерти. Часто боль распространяется на левую руку, а также шею, лопатку, челюсть. Для пациента характерным является жест - ладонь, которая сжимается у грудины. Иногда эта боль чувствуется как давление внутри груди. Характерной особенностью инфарктной ангинной боли является именно страх смерти.

Больше половины больных указывают, что в течение последних недель перед инфарктом у них были длительные приступы стенокардии, которые трудно поддавались лечению привычными медикаментами. У молодых пациентов боль часто сопровождается такими расстройствами, как:

повышенное потовыделение;
убыстрение сердцебиения;
аритмия;
тошнота и рвота;
изменения артериального давления - как его повышение, так и понижение.

В 15-20% больных инфаркт миокарда развивается с нетипичными симптомами. В таких случаях проведения электрокардиограммы и анализов становится основным инструментом для установления диагноза. К нетипичным вариантам инфаркта миокарда принадлежат: церебральный, гастралгический, аримический, астматический i безболезненный:

церебральный - наблюдаются мозговые явления, такие как: судороги, возбуждение или обморок, нарушения мозгового кровообращения и тому подобное. Преимущественно, его диагностируют у больных преклонных лет;
гастралгический - встречается при поражении задней части сердца в 2% случаев инфаркта; боль напоминает желчную колику, острый холецистит, панкреатит или язву;
аритмический - болезнь начинается с желудочковой тахикардии;
астматический - диагностируется при повторных инфарктах миокарда, а симптомы связаны с нарастанием сердечной недостаточности, поэтому инфаркт сопровождается отеком легких или сердечной астмой;
безболезненный - наблюдают у людей преклонных лет, при сахарном диабете, после оперативных вмешательств, при наркотическом или алкогольном опьянении.